VITAMINAS E MINERAIS – ANIMAIS OU VEGETAIS?

Vitamina C ao microscópio
Os micronutrientes são compostos imprescindíveis para a manutenção da saúde que necessitam de ser consumidos, uma vez que o organismo não os consegue produzir ou sintetizar em quantidade suficiente. No entanto, em contraste com os macronutrientes, os micronutrientes são requisitados em quantidades diminutas e dividem-se principalmente em duas classes: as vitaminas e os minerais.

As plantas são as produtoras originais e introdutoras de vitaminas na cadeia alimentar, assim como dos minerais – elementos inorgânicos presentes no solo, que ao serem absorvidos e incorporados nos seus tecidos tornam-se disponíveis para os consumidores. Os animais apenas reciclam os micronutrientes previamente produzidos ou absorvidos pelas plantas.

Apesar de as quantidades de micronutrientes variarem significativamente entre espécies, é seguro afirmar que a elevada densidade nutricional dos alimentos de origem vegetal tem uma capacidade e adequação de fornecimento de vitaminas e minerais superior à dos alimentos de origem animal.1,2 Adicionalmente, determinadas vitaminas e minerais encontram-se sub-disponíveis ou inteiramente ausentes em produtos animais, enquanto outras podem mesmo ser tóxicas, o que indica o potencial de desenvolvimento de deficiências e patologias a partir do seu consumo. A única vitamina que não é confiavelmente obtida pelo consumo de plantas – mas também não necessariamente pelo consumo de animais – é a vitamina B12, que é produzida por bactérias.

O consumo de um tipo de amido acompanhado por uma verdura, de acordo com as recomendações calóricas, tende a satisfazer generalizadamente os requisitos de micronutrientes necessários – exemplificado em seguida pela excepcional riqueza nutricional da batata-doce. Em contrapartida, muitas das fontes de origem animal não providenciam a nutrição pela qual são tradicionalmente reconhecidas – exemplificado em seguida pela mediocridade nutricional de um bife.

VITAMINAS E MINERAIS: BIFE E BATATA-DOCE

(3,4) Exemplo da competência nutricional de uma dieta à base de batata-doce com a adição de espinafre, em comparação com uma dieta à base de carne com a adição de espinafre.

TOXICIDADE VITAMÍNICA ANIMAL:
BETACAROTENO E RETINOL

A vitamina A encontra-se nos vegetais na forma de betacaroteno, que é posteriormente transformada no organismo na forma de vitamina A conhecida como retinol. Essa conversão acontece a um ritmo altamente regulado, uma vez que o retinol é tóxico acima de uma determinada quantidade e exposições excessivas conduzem a envenenamento. No entanto, uma vez que o retinol já se encontra pré-formado nos tecidos de outros animais, o seu consumo pode conduzir a intoxicação, com efeitos agudos e crónicos bem documentados, que podem ser um problema comum em países desenvolvidos.5 Osteoporose e fractura da anca estão associadas a consumos de retinol que são apenas o dobro das recomendações diárias.6 A hipervitaminose A também pode estar implicada em doenças comportamentais. Os povos do árctico – que se alimentam tradicionalmente de carne – desenvolvem um comportamento aberrante conhecido pibloktoq. Esse comportamento pode ser análogo ao que é diagnosticado no ocidente como histeria, e partilhar a mesma relação causal, incidente na intoxicação causada pelo consumo de vitamina A de origem animal.7

Exploradores ocidentais a restringirem uma mulher Inuíte que, alegadamente, estava a sofrer um ataque de pibloktoq.

TOXICIDADE MINERAL ANIMAL:
FERRO-HEME E FERRO-NÃO-HEME

À semelhança das vitaminas, determinados minerais nos produtos de origem animal tendem a encontrar-se em formas ou concentrações nocivas. Por exemplo, a forma de ferro nos tecidos animais chama-se de ferro-heme e é diferente da contida nas plantas, conhecida como ferro-não-heme. O ferro-heme é tão nocivo que a carcinogénese está descrita como uma doença de toxicidade de ferro.O heme transportador do ferro na carne conduz à formação de um factor cujos efeitos são semelhantes aos induzidos pela radiação, o que resulta em danos celulares responsáveis pela proliferação degenerativa do cancro.9,10 Um estudo determinou que o risco relativo de cancro do cólon era 95% para indivíduos na categoria mais elevada de consumo de ferro-heme, em relação a indivíduos na categoria mais baixa.11 O ferro-heme também está associado a diversas outras patologias, que incluem doença cardiovascular, diabetes e Alzheimer.12,13,14 Por sua vez, a adopção de uma dieta desprovida de alimentos animais – naturalmente desprovida de ferro-heme – não conduz a incidências mais elevadas de anemia por deficiência de ferro, e crê-se que reservas de ferro moderadamente baixas reduzam o risco de doenças crónicas.15

Metástase cutânea de cancro colorrectal. Ao contrário do que é vulgarmente acreditado, o consumo de ferro de origem animal aumenta o risco de patologias sérias.

FONTES NÃO ANIMAIS:
SUPREMACIA DE MICRONUTRIENTES

Mesmo seguindo o paradigma de que a melhor fonte alimentar corresponde à que possui os valores nutricionais mais elevados, as fontes não animais proporcionam as maiores concentrações de micronutrientes por peso e por caloria, se comparadas às fontes de origem animal mais ricas de todas – que normalmente são os órgãos, principalmente o fígado, uma vez que funciona como reservatório de nutrientes do corpo.

As fontes de origem animal mais ricas equiparadas
a fontes de origem não animal – POR CALORIA

As fontes de origem animal mais ricas equiparadas 
a fontes de origem não animal – POR PESO

(4) Uma dieta exclusivamente representada por alimentos de origem vegetal possui a capacidade de fornecer competentemente todas as vitaminas e minerais. Por outro lado, quanto maior for a proporção do consumo de produtos de origem animal, maior a possibilidade de deficiências.


1 – American Dietetic Association; Dietitians of Canada. Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Vegetarian diets. J Am Diet Assoc. 2003 Jun;103(6):748-65
2 – Waldmann A, Koschizke JW, Leitzmann C, Hahn A. Dietary intakes and lifestyle factors of a vegan population in Germany: results from the German Vegan Study. Eur J Clin Nutr. 2003 Aug;57(8):947-55.
3 – Dietary Reference Intakes (DRIs): Recommended Dietary Allowances and Adequate Intakes, Elements Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies.
4 – USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 27.
5 – Sharon Rady Rolfes, Kathryn Pinna, Ellie Whitney. Understanding Normal and Clinical Nutrition. Cengage Learning.
6 – Kristina L Penniston and  Sherry A Tanumihardjo. The acute and chronic toxic effects of vitamin A. Am J Clin Nutr February 2006 vol. 83 no. 2 191-201
7 – Landy D. Pibloktoq (hysteria) and Inuit nutrition: possible implication of hypervitaminosis A. Soc Sci Med. 1985;21(2):173-85.
8 – Toyokuni S1. Role of iron in carcinogenesis: cancer as a ferrotoxic disease. Cancer Sci. 2009 Jan;100(1):9-16.
9 – Sesink AL, Termont DS, Kleibeuker JH, Van der Meer R. Red meat and colon cancer: the cytotoxic and hyperproliferative effects of dietary heme. Cancer Res. 1999 Nov 15;59(22):5704-9.
10 – Tappel A. Heme of consumed red meat can act as a catalyst of oxidative damage and could initiate colon, breast and prostate cancers, heart disease and other diseases. Med Hypotheses. 2007;68(3):562-4
11 – Nadia M. Bastide, Fabrice H.F. Pierre, and  Denis E. Corpet. Heme Iron from Meat and Risk of Colorectal Cancer: A Meta-analysis and a Review of the Mechanisms Involved. Cancer Prev Res February 2011 4; 177
12 – Hunnicutt J1, He K, Xun P. Dietary iron intake and body iron stores are associated with risk of coronary heart disease in a meta-analysis of prospective cohort studies. J Nutr. 2014 Mar;144(3):359-66.
13 – Kaluza J, Wolk A, Larsson SC. Heme iron intake and risk of stroke: a prospective study of men. Stroke. 2013 Feb;44(2):334-9.
14 – Bao W, Rong Y, Rong S, Liu L. Dietary iron intake, body iron stores, and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2012 Oct 10;10:119.
15 – Janet R. Hunt. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr September 1, 2003 vol. 78 no. 3 633S-639S


Leave a Reply