PRODUTOS DE ORIGEM ANIMAL: CANCERÍGENOS


De todos os factores determinantes na etiologia do cancro, as condições ambientais são o mais relevante – não mais do que 2% de todos os cancros têm uma causa puramente genética.1 De todas as condições ambientais, a dieta é o factor principal – são as escolhas alimentares que influenciam mais profundamente a fisiologia e, consequentemente, a possibilidade de desenvolver cancro.2,3 De todos os factores dietéticos, aquele que proporciona a carcinogénese mais poderosamente é o consumo de produtos de origem animal – caracterizados pela ausência de compostos protectores e extraordinária prevalência de compostos nocivos, que permitem a sobre-activação das vias metabólicas favorecedoras da carcinogénese, o fornecimento mais concentrado de toxinas ambientais carcinogénicas e uma elevada exposição hormonal – largamente responsável pelas epidemias de cancros em sociedades afluentes.4 Se mesmo o uso de tabaco é relativamente subestimado em relação aos seus malefícios, a julgar pelo número de fumadores e a sua aceitação social, apesar de causar 9 em cada 10 das mortes do cancro mais letal em Portugal, o consumo de produtos animais passa não apenas como um factor carcinogénico negligenciado, mas também como uma prática considerada saudável, bem à semelhança do consumo de tabaco nos anos 60. Porém, a amplitude do risco representado pelo consumo de carne, peixe, lacticínios e ovos é tornada evidente pela sinergia dos diversos factores carcinogénicos que os compõe.

cancro

cancro2Subida dramática na incidência de cancro em Portugal.

 FACTORES CANCERÍGENOS:

GORDURA SATURADA, TRANS E COLESTEROL

A gordura animal (saturada e trans) promove a carcinogénese,6,7  através de mecanismos que incluem a geração de compostos mutagénicos e inflamatórios, radicais livres, e modulação genética.8 O consumo de colesterol também está consistentemente associado com o risco de cancro.9,10

 PROTEÍNA ANIMAL

A proteína animal sobre-activa a via metabólica mTOR (Mammalian Target of Rapamycin) que é responsável pela promoção do crescimento e proliferação celular e supressão da autofagia. Essa condição é extremamente favorecedora da iniciação e desenvolvimento cancerígeno, e disfunções desse sistema são prevalentes em diversos tipos de cancro.11 Para além disso, a proteína animal é o principal estimulador da produção de IGF-1, (Insulin Like Growth Factor 1) – uma hormona que controla o crescimento e o desenvolvimento celular.12 Uma vez que as células malignas possuem grandes concentrações de receptores de IGF-1, quando os seus níveis se encontram anormalmente elevados, todos os processos da carcinogénese são acelerados.13 Supõe-se que seja essa uma das principais razões pela epidemia moderna de cancros.14,15,16,17

O consumo de proteína animal também proporciona doses elevadas de metionina. Ao contrário das células normais, as  células cancerígenas têm uma necessidade absoluta por metionina. Foi demonstrado que a restrição dietética de metionina causa a regressão de uma variedade de tumores.18

FERRO-HEME

O ferro-heme é tão nocivo que a carcinogénese está descrita como uma doença de toxicidade de ferro.19 Um estudo determinou que o risco relativo de cancro do cólon foi de 95% para indivíduos na categoria mais elevada de consumo de ferro-heme, em relação a indivíduos na categoria mais baixa.20 O heme transportador do ferro na carne conduz à formação de um factor cujos efeitos são semelhantes aos induzidos pela radiação, o que resulta em danos celulares responsáveis pela proliferação degenerativa do cancro.21,22

COLINA, CARNITINA E ÓXIDO DE TRIMETILAMINA

A colina e a carnitina são compostos abundantes nos produtos de origem animal, cujo metabolismo, mediado por bactérias intestinais, produz óxido de trimetilamina, uma substância que incita uma resposta inflamatória promotora da carcinogénese.23 A colina encontra-se altamente concentrada nas células do cancro, o que indica a possibilidade de que as relações reportadas entre o consumo de carne, leite e ovos e a carcinogénese sejam atribuíveis em parte ao seu conteúdo de colina. Um estudo demonstrou que homens com os consumos mais elevados de colina tinham um risco 70% superior de desenvolver cancro da próstata letal.24

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

O ácido araquidónico é uma substância fundamental na regulação dos processos inflamatórios. Contudo, o organismo humano produz todo o ácido araquidónico de que necessita, e o seu consumo adicional – proveniente da ingestão do corpo de outros animais – sobre sinaliza a inflamação no organismo humano, o que pode favorecer o desenvolvimento oncológico.25,26,27

ÁCIDO SIÁLICO – NEU5Gc

O ácido siálico (Neu5Gc – ácido N- glicolilneuramínico) é uma substância que o corpo humano não produz, mas que é produzida por animais que servem de alimento aos humanos. Consequentemente, ao ser consumido, incita uma reacção imunitária relacionada com processos inflamatórios e as suas potenciais derivações, tais como o cancro.28

NITROSAMINAS

As nitrosaminas, substâncias que também se encontram no fumo do tabaco, são consideradas tão tóxicas que se fossem encontradas em qualquer outro produto seriam imediatamente banidas.29 A carne é rica em nitrosaminas, o que ajuda a explicar a forte correlação entre o seu consumo e a incidência de cancro.30 Uma salsicha, por exemplo, contém tantas nitrosaminas como 5 cigarros.31 A carne salgada, rica em nitrosaminas, foi associada a um aumento do risco de cancro do esófago de 60%.32

HIDROCARBONETOS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS E AMINAS HETEROCÍCLICAS

As aminas heterocíclicas e os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos são toxinas formadas quando a carne – incluindo de vaca, porco, peixe ou frango – é cozinhada. Essas toxinas, que também se encontram no fumo de tabaco, são altamente mutagénicas e carcinogénicas – isto é, podem provocar mudanças no ADN que aumentam o risco de cancro e favorecem a sua iniciação, desenvolvimento, proliferação e invasão.33,34 Algumas aminas heterocíclicas presentes na carne são 24 vezes mais carcinogénicas do que a aflatoxina – um dos carcinógenos mais potentes que se conhecem.35 Um dos seus efeitos relaciona-se com uma poderosa actividade hormonal que estimula potentemente as células de cancro a invadir outros tecidos, mesmo em concentrações extremamente baixas.36 As aminas heterocíclicas podem-se espalhar pelo organismo e são encontradas nas células mamárias e no leite de mulheres omnívoras, o que implica um possível papel causal no desenvolvimento de cancro da mama e patogénese da criança.37

GLICOTOXINAS

As glicotoxinas (AGEs – Advanced Glycation Endproducts) são carcinógenos que se encontram principalmente em produtos de origem animal, e que são aumentados com o processo de cozinhado. São conhecidas por promoverem o stress oxidativo e a inflamação, o que pode favorecer o desenvolvimento de cancro.38,39

TOXINAS AMBIENTAIS

Os humanos omnívoros – e os seus bebés – uma vez que se situam no topo da cadeia alimentar terrestre e marinha, estão sujeitos à rota mais significativa de contaminação por diversas toxinas poluentes, com o potencial de provocarem disfunções patológicas sérias.40,41,42 Foi demonstrado que o leite materno, como veículo de distribuição final da poluição acumulada por todos os animais de que se alimentou a mãe, fornece uma carga de dioxinas que pode superar exponencialmente a dose determinada segura para o desenvolvimento de cancro.43 Resíduos de DDT – outra toxina poderosa – são detectáveis em praticamente todas as amostras de cordão umbilical e estão associados ao consumo de produtos de origem animal.44 Os PCBs também se encontram magnificados na gordura de animais terrestres e marinhos, que representa a fonte mais relevante de exposição.45,46 A contaminação por mercúrio é epidémica a partir do consumo de peixe,9 e estudos demonstram que a dose supostamente segura de ftalatos é excedida várias vezes em dietas que incluem carne e lacticínios.47 Em suma, as consequências inerentes à ingestão dos poluentes altamente concentrados nos tecidos animais são extensas, preocupantes e altamente relevantes na determinação das opções dietéticas saudáveis.

HORMONAS

O consumo de produtos de origem animal é a principal fonte de exposição a hormonas que incitam poderosamente a carcinogénese. Certos tipos de cancro, tais como o da mama e da próstata, partilham um mecanismo de desenvolvimento altamente influenciado pelos níveis hormonais.48 Por essa razão, por todo o mundo, o consumo de carne e de lacticínios está relacionado com aumentos exponenciais na incidência de cancros dependentes de hormonas.49

VÍRUS

Infecções virais associadas ao consumo de produtos de origem animal e exposição a carne crua podem estar relacionadas com o aumento do risco de alguns tipos de cancro.50 O vírus da leucemia bovina infecta 38% das manadas para bife e 84% das manadas para leite, e pode-se transmitir a humanos.51 Um estudo determinou que chimpanzés juvenis alimentados desde a nascença com leite de vaca naturalmente infectado, morreram de leucemia.52 Também há evidência de que o vírus de herpes aviário pode induzir cancros do sistema linfático.53

TOXINAS DIGESTIVAS

Estima-se que em indivíduos que consomem uma dieta omnívora, cerca de 12 gramas de proteína dietética são inafectados pela digestão e atingem o cólon. A proteína indigerida é fermentada pela microflora colónica, resultando na produção de sulfureto e outras classes de metabolitos potencialmente danosos, de entre os quais, amónia, aminas, fenóis e índoles, que podem agir como carcinógenos.54

FUMOS DO COZINHADO

Cozinhar carne produz fumos mutagénicos. Estudos demonstram um aumento do risco de cancro do tracto respiratório e do pulmão entre cozinheiros, assim como uma baixa proporção de incidência em vegetarianos, o que pode estar relacionado com a baixa exposição aos fumos da carne.55

AUSÊNCIA DE FITOQUÍMICOS E VITAMINAS ANTIOXIDANTES

Em oposição às plantas, os produtos animais não só se encontram virtualmente desprovidos de antioxidantes, mas são caracteristicamente pró-oxidativos.56 A sobrecarga oxidativa contribui para a carcinogénese.57,58,59

AUSÊNCIA DE FIBRA

A fibra dietética, que se encontra exclusivamente em plantas, possui a capacidade de absorver a produção de ácido biliar, de colesterol e de estrogénio,  e enviá-los para expulsão, o que impede que sejam introduzidos na circulação sanguínea.60,61 Uma dieta incidente em produtos de origem animal conduz à sobre-exposição intestinal às toxinas mutagénicas das fezes, o que está relacionado com doenças tais como o cancro do cólon.62,63

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Os estudos indicam que há factores em todas as carnes que contribuem para a carcinogénese.

cancro3No seu alerta para a acção carcinogénica da carne, a OMS indica a carnes de todos os mamíferos, incluindo porco e cabrito, e todas as carnes processadas, mesmo se provenientes de aves.


todoscancroscancromamaPopulações que consomem mais calorias de origem animal possuem taxas mais elevadas de cancro.

CANCROS ESPECÍFICOS E DIETA:

CANCRO DO CÓLON

O determinante mais poderoso na incidência de cancro colorrectal é o consumo de carne.64,65,66 As razões potenciais incluem o conteúdo de gordura, proteína, ferro-heme, compostos N-nitroso, aminas heterocíclicas, etc.. Esses factores induzem toxicidade e distúrbios metabólicos na parede intestinal. Uma vez que a maioria dos cancros intestinais é detectada no cólon distal e recto, onde a putrefacção da proteína animal ocorre activamente, a produção de metabolitos bacterianos também pode ser determinante.67 Entre os dois extremos: uma dieta rica em animais e pobre em plantas e uma dieta inversa, parece existir um risco de incidência 8 vezes superior, o que é suficiente para explicar a variação internacional na incidência.68 O consumo de hidrato de carbono, betacaroteno e fibra tem um efeito protector na etiologia dos adenomas.69 Em populações com baixo consumo de fibra dietética duplicar o seu consumo pode reduzir o risco de cancro colorrectal em 40%.70 Os vegetarianos possuem taxas de morte por cancro do cólon mais reduzidas.71

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CANCRO ESOFAGEAL E GÁSTRICO

Tanto o carcinoma esofageal como o gástrico estão em subida acentuada e o consumo elevado de nutrientes primariamente encontrados em produtos de origem animal – nomeadamente gordura saturada, colesterol e proteína animal – foi associado a um aumento do risco, em oposição ao consumo de nutrientes encontrados primariamente em plantas – nomeadamente fibra, vitamina C, betacaroteno e ácido fólico.72,73 Indivíduos com uma história familiar de cancro gástrico e com consumo elevado de carne têm um risco especialmente elevado. Pelo contrário, a incidência de tumores é fortemente reduzida pelo consumo frequente de frutas e vegetais frescos.74,75 Num estudo, 80.6% dos pacientes tratados com morangos experienciaram uma diminuição do grau histológico das lesões pré-cancerígenas,76 enquanto que uma variação de respostas – de redução modesta a regressão clínica completa – foi notada na aparência das lesões tratadas com uma aplicação de amoras.77

CANCRO ORAL E FARINGEAL

Uma análise indica que a incidência de cancros orais e faringeais é representada em 49% pelo consumo elevado de carne, em 65% pelo consumo reduzido de vegetais e em 54% pelo consumo reduzido de fruta. Uma porção adicional de frutas e vegetais por dia foi associada a uma redução de 50% do risco.178 Uma dieta rica em frutas e vegetais e com um baixo consumo de produtos de origem animal exerce um papel favorável contra o cancro oral e faringeal.79,80

CANCRO PULMONAR

O consumo de carne está associado ao risco de cancro do pulmão81,82 – com aumentos de 35% para o consumo de carne vermelha.83 Entre fumadores, a mortalidade de cancro do pulmão está associada ao consumo de gordura, particularmente a saturada,84 e pelo contrário, há uma associação inversa significativa com o consumo de frutas e vegetais.85 Alimentos de origem vegetal têm uma influência preventiva importante em populações em risco elevado de cancro do pulmão.86

CANCRO PANCREÁTICO

As calorias derivadas de fontes animais e o consumo per capita médio de gordura total e gordura animal têm correlações fortes com a incidência e a mortalidade de cancro do pâncreas – o que sugere um papel etiológico importante – enquanto que o consumo de calorias vegetais está relacionado com taxas de mortalidade reduzidas.87.88 Substâncias carcinogénicas relacionadas com métodos de preservação e preparação da carne também podem ser responsáveis pela associação positiva.89 Enquanto que o consumo de frango está associado a um aumento do risco,90 o consumo de fruta está associado a uma diminuição.91 Há evidência de que dietas vegan podem aumentar a sobrevivência em pacientes com cancro pancreático.92

CANCRO CEREBRAL

O consumo de carne curada e processada durante a gravidez aumenta em 40% o risco de desenvolvimento de cancro cerebral e de leucemia nos filhos.93,94 Nas crianças, o consumo de hambúrgueres, uma ou mais vezes por semana, foi associado ao aumento do risco de todos os cancros, e o consumo de cachorros quentes foi associado ao aumento do risco de tumores cerebrais.95

CANCRO PROSTÁTICO

Há uma correlação entre o aumento das taxas de mortalidade de cancro da próstata e o consumo de calorias e gordura animal, carne e leite.96,97 Os homens com o consumo mais elevado de gordura saturada têm um risco três vezes maior de morrer de cancro da próstata do que os com um consumo mais baixo.98 Os carcinógenos na carne cozinhada também estão implicados na patologia.99 Por outro lado, a evidência sustenta que o aumento do consumo de frutas e vegetais reduz o risco.100,101 O consumo de cereais, e de arroz em particular, também se correlaciona fortemente com uma diminuição da mortalidade.102 Em relação aos omnívoros, os vegetarianos encontram-se notoriamente protegidos.103

CANCRO DA BEXIGA

Um aumento de 3% no consumo de calorias de proteína animal foi associado a um risco 15% superior de contrair cancro da bexiga, enquanto que um aumento de 2% no consumo de proteína de plantas foi associado a um risco 23% inferior.104

LEUCEMIA

Os estudos associam a leucemia a dietas ricas em carne e proteína.105 O risco de leucemia aguda foi observado em indivíduos com um consumo frequente de leite e frango e um consumo raro de vegetais.106 Existem associações persistentes para o consumo de cachorros quentes.107 Um estudo de mais de 35 000 mulheres encontrou uma associação inversa entre o risco de leucemia e o consumo de vegetais.108 A incidência nos filhos é mais elevada com o aumento do consumo materno de carne e produtos de carne, e mais baixo com o aumento do consumo de frutas, vegetais e legumes.109,110 Maior consumo de fruta durante os primeiros dois anos de vida foi associado a uma redução do risco de leucemia infantil.111

LINFOMA

O consumo de carne de vaca, porco e cabrito foi associado a um aumento significativo da incidência de linfoma.112

CANCRO DA MAMA

O consumo de produtos animais – incluindo carne, gordura animal, lacticínios e peixe – está associado a um risco elevado de cancro da mama.113,114,115 Pelo contrário, há tendências inversas para o consumo de vegetais, legumes e fibra – as mulheres com os consumos mais elevados têm um risco 50% mais baixo.116,117 Os fitonutrientes podem ser vantajosos na prevenção e no tratamento do cancro da mama.118

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CANCRO DO ENDOMÉTRIO 

O consumo de carne, em particular a vermelha, aumenta o risco de cancro do endométrio.119 As mulheres no tercil mais elevado de consumo de carne processada e de peixe possuem um risco excessivo de 50%.120 Alimentos ricos em gordura e colesterol foram positivamente associados à incidência, enquanto que cereais, legumes, vegetais e frutos – particularmente aqueles ricos em luteína – foram inversamente associados.121 Foi demonstrado que uma dieta baixa em gordura e rica em frutas e vegetais pode reduzir o risco.122,123 O cancro do endométrio também está relacionado com a infecção pelo vírus do papiloma humano – HPV – cuja maioria das infecções em adolescentes e jovens adultas é transiente e têm um significado clínico pequeno – 70% das mulheres eliminam o vírus no primeiro ano, e mais de 90% em dois anos.124 No entanto, dietas omnívoras actuam como preditores independentes para a infecção.125 Estudos sobre a persistência do HPV demonstraram os efeitos protectores do consumo de frutos e vegetais.126 Maiores consumos estão associados a 54% de diminuição do risco de persistência do vírus.127

CANCRO DO OVÁRIO E DO ÚTERO

O consumo elevado de gordura animal está associado a um aumento de 70%128 e o consumo diário de carne a um aumento de 19.2% de risco de cancro do ovário.129 Também há evidência a suportar a implicação do consumo de lacticínios.130 Por sua vez, o tumor do útero está associado ao consumo de produtos de origem animal, nomeadamente de carne de vaca e fiambre.131 Demonstrou-se que dietas vegan conferem mais protecção contra todos os tipos de cancro e cancros femininos – incluindo da mama, vulva, vagina, útero, endométrio e ovários – do que todas as outras dietas.132

OS NUTRICIONISTAS SÃO FANTOCHES DA INDÚSTRIA

revistaon2objectivaeconsensual

cancro5A necessidade de transmitir à população informação “objectiva” sobre o alerta da OMS, subscrita pela Ordem dos Nutricionistas, foi definitivamente “consensual” com os interesses da indústria da carne.

ao-falar-sobre-os-viloes-na-alimentacao-o-consumo-de-produtos-de-origem-animal-e-totalmente-negligenciado-acusapizaemvezdo-queijo-1Ao falar dos vilões da alimentação, Alexandra Bento, bastonária da Ordem dos Nutricionistas, não menciona o consumo de carne, lacticínios ou ovos. Culpa a piza pelo excesso de gordura sem mencionar a responsabilidade do queijo. Fala de salsichas e fiambre, meramente pelo conteúdo de sal.

2Alexandra Bento, a promover o consumo de carnes processadas e lacticínios como opções saudáveis na dieta das crianças portuguesas.

maquinasautomaticasAlexandra Bento, disfarçada de benemérita, aplaude mais uma abertura de mercado aos seus parceiros corporativos.

coelho“Fazer coisas diferentes, culinárias diferentes e, neste caso, com animais… com carne de origens diferentes, é a melhor garantia que temos para assegurarmos uma alimentação mais rica, diversificada e saudável” – Nuno Borges, da Associação Portuguesa dos Nutricionistas, em mais uma clara manobra publicitária para a industria da carne, desta vez de coelho.

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1 – Bertram JS, Kolonel LN, Meyskens FL Jr. Rationale and strategies for chemoprevention of cancer in humans. Cancer Res. 1987 Jun 1;47(11):3012-31.
2 – Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB. Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes. Pharm Res. 2008 Sep;25(9):2097-116.
3 – Hu J, La Vecchia C, DesMeules M, Negri E, Mery L; Canadian Cancer Registries Epidemiology Research Group. Meat and fish consumption and cancer in Canada. Nutr Cancer. 2008;60(3):313-24.
4 – McCarty MF. Mortality from Western cancers rose dramatically among African-Americans during the 20th century: are dietary animal products to blame? Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):169-74.
5 – FAO 2002 / GLOBOCAN 2008
6 – Carroll KK, Braden LM. Dietary fat and mammary carcinogenesis. Nutr Cancer. 1984;6(4):254-9.
7 – La Vecchia C. Cancers associated with high-fat diets. J Natl Cancer Inst Monogr. 1992;(12):79-85.
8 – Boyd NF, Stone J, Vogt KN, Connelly BS, Martin LJ, Minkin S. Dietary fat and breast cancer risk revisited: a meta-analysis of the published literature. Br J Cancer. 2003 Nov 3;89(9):1672-85.
9 –  Ioannou GN1, Morrow OB, Connole ML, Lee SP.Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population. Hepatology. 2009 Jul;50(1):175-84.
10 – McMichael AJ, Jensen OM, Parkin DM, Zaridze DG. Dietary and endogenous cholesterol and human cancer. Epidemiol Rev. 1984;6:192-216
11 – Xu K, Liu P, Wei W (Dec 2014). mTOR signaling in tumorigenesis. Biochimica Et Biophysica Acta 1846(2): 638–54. 
12 – Fontana L, Weiss EP, Villareal DT, Klein S, Holloszy JO. Long-term effects of calorie or protein restriction on serum IGF-1 and IGFBP-3 concentration in humans. Aging Cell. 2008 Oct;7(5):681-7.
13 – Guevara-Aguirre J, Balasubramanian P, Guevara-Aguirre M, Wei M, Madia F. Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Sci Transl Med. 2011 Feb 16;3(70):70ra13.
14 – Park SJ, Kim MJ, Kim YK, Kim SM, Park JY, Myoung H. Combined cetuximab and genistein treatment shows additive anti-cancer effect on oral squamous cell carcinoma. Cancer Lett. 2010 Jun 1;292(1):54-63.
15 – Arnaldez FI, Helman L. Targeting the insulin growth factor receptor 1. Hematol Oncol Clin North Am. 2012 Jun;26(3):527-42.
16 – Michael N. Pollak.  Insulin-like growth factors and neoplasia. Nature Reviews Cancer. 4, 505-518 (July 2004).
17 – McCarty MF. Vegan proteins may reduce risk of cancer, obesity, and cardiovascular disease by promoting increased glucagon activity. Med Hypotheses. 1999 Dec;53(6):459-85.
18 – Cellarier E, Durando X, Vasson MP, Farges MC, Demiden A, Maurizis JC. Methionine dependency and cancer treatment. Cancer Treat Rev. 2003 Dec;29(6):489-99.
19 – Toyokuni S1. Role of iron in carcinogenesis: cancer as a ferrotoxic disease. Cancer Sci. 2009 Jan;100(1):9-16.
20 – Nadia M. Bastide, Fabrice H.F. Pierre, and  Denis E. Corpet. Heme Iron from Meat and Risk of Colorectal Cancer: A Meta-analysis and a Review of the Mechanisms Involved. Cancer Prev Res February 2011 4; 177
21 – Sesink AL, Termont DS, Kleibeuker JH, Van der Meer R. Red meat and colon cancer: the cytotoxic and hyperproliferative effects of dietary heme. Cancer Res. 1999 Nov 15;59(22):5704-9.
22 – Tappel A. Heme of consumed red meat can act as a catalyst of oxidative damage and could initiate colon, breast and prostate cancers, heart disease and other diseases. Med Hypotheses. 2007;68(3):562-4.
23 – Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576-85.
24 – Richman EL, Kenfield SA, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Zeisel SH, Willett WC. Choline intake and risk of lethal prostate cancer: incidence and survival. Am J Clin Nutr. 2012 Oct;96(4):855-63.
25 – Harizi H, Corcuff JB, Gualde N. Arachidonic-acid-derived eicosanoids: roles in biology and immunopathology. Trends Mol Med. 2008 Oct;14(10):461-9.
26 – Beezhold BL, Johnston CS. Restriction of meat, fish, and poultry in omnivores improves mood: a pilot randomized controlled trial. Nutr J. 2012 Feb 14;11:9.
27 – Silva PS, Olsen A, Christensen J, Schmidt EB, Overvaad K, Tjonneland A. An association between dietary arachidonic acid, measured in adipose tissue, and ulcerative colitis. Gastroenterology. 2010 Dec;139(6):1912-7.
28 – Samraj AN, Läubli H, Varki N, Varki A. Involvement of a non-human sialic Acid in human cancer. Front Oncol. 2014 Feb 19;4:33.
29 – Stephen S Hecht. It is time to regulate carcinogenic tobacco-specific nitrosamines in cigarette tobacco. Cancer Prevention Research. May 7, 2014.
30 – Hughes R, Cross AJ, Pollock JR, Bingham S. Dose-dependent effect of dietary meat on endogenous colonic N-nitrosation. Carcinogenesis. 2001 Jan;22(1):199-202
31 – Haorah J, Zhou L, Wang X, Xu G, Mirvish SS. Determination of total N-nitroso compounds and their precursors in frankfurters, fresh meat, dried salted fish, sauces, tobacco, and tobacco smoke particulates. J Agric Food Chem. 2001 Dec;49(12):6068-78.
32 – De Stefani E, Deneo-Pellegrini H, Mendilaharsu M, Ronco A. Diet and risk of cancer of the upper aerodigestive tract–I. Foods. Oral Oncol. 1999 Jan;35(1):17-21.
33- Chemicals in Meat Cooked at High Temperatures and Cancer Risk, National Cancer Institute at the National Institutes of Health.
34 – Takayama S. Improving cancer treatment, from the standpoint of basic cancer research. Gan To Kagaku Ryoho. 1987 May;14(5 Pt 2):1367-71.
35 – Takashi Sugimura. Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis Overview of carcinogenic heterocyclic amines. Mutation Research. 376 (1997) 211-219
36 – Lauber SN, Gooderham NJ. The cooked meat-derived mammary carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine promotes invasive behaviour of breast cancer cells. Toxicology. 2011 Jan 11;279(1-3):139-45.
37 – DeBruin LS, Martos PA, Josephy PD. Detection of PhIP (2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine) in the milk of healthy women. Chem Res Toxicol. 2001 Nov;14(11):1523-8.
38 – Vlassara H1, Cai W, Crandall J, Goldberg T, Oberstein R, Dardaine V, Peppa M, Rayfield EJ. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Nov 26;99(24):15596-601.
39 – Perrone L, Grant WB. Observational and ecological studies of dietary advanced glycation end products in national diets and Alzheimer’s disease incidence and prevalence. J Alzheimers Dis. 2015;45(3):965-79.
40 – Magliano DJ, Loh VH, Harding JL, Botton J, Shaw JE.Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014 Feb;40(1):1-14.
41 – S.J. Khan a, D.J. Roser a, C.M. Davies. Chemical contaminants in feedlot wastes: Concentrations, effects and attenuation. Environment International. 34 (2008) 839-859.
42 – Rainbow Vogt, Deborah Bennett, Diana Cassady, Joshua Frost, Beate Ritz. Cancer and non-cancer health effects from food contaminant exposures for children and adults in California: a risk assessment. Environmental Health. 2012, 11:83.
43 – Schecter A, Startin J, Wright C, Kelly M, Päpke O, Lis A, Ball M, Olson JR. Congener-specific levels of dioxins and dibenzofurans in U.S. food and estimated daily dioxin toxic equivalent intake. Environ Health Perspect. 1994 Nov;102(11):962-6.
44 – Mariscal-Arcas M, Lopez-Martinez C, Granada A, Olea N, Lorenzo-Tovar ML. Organochlorine pesticides in umbilical cord blood serum of women from Southern Spain and adherence to the Mediterranean diet. Food Chem Toxicol. 2010 May;48(5):1311-5.
45 – Rozati R, Reddy PP, Reddanna P, Mujtaba R. Role of environmental estrogens in the deterioration of male factor fertility. Fertil Steril. 2002 Dec;78(6):1187-94.
46 – Smith AG, Gangolli SD. Organochlorine chemicals in seafood: occurrence and health concerns. Food Chem Toxicol. 2002 Jun;40(6):767-79.
47 – Serrano SE, Braun J, Trasande L, Dills R, Sathyanarayana S. Phthalates and diet: a review of the food monitoring and epidemiology data. Environ Health. 2014 Jun 2;13(1):43.
48 – Henderson BE, Feigelson HS. Hormonal carcinogenesis. Carcinogenesis. 2000 Mar;21(3):427-33.
49 – Ganmaa D, Sato A. The possible role of female sex hormones in milk from pregnant cows in the development of breast, ovarian and corpus uteri cancers. Med Hypotheses. 2005;65(6):1028-37. Epub 2005 Aug 24.
50 – Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, Travis RC, Allen NE, Thorogood M, Mann JI. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer. 2009 Jul 7;101(1):192-7.
51 – CDC. Emerging Infectious Diseases Journal. Volume 20, Number 5—May 2014
52 – McClure HM, Keeling ME, Custer RP, Marshak RR, Abt DA, Ferrer JF. Erythroleukemia in two infant chimpanzees fed milk from cows naturally infected with the bovine C-type virus. Cancer Res. 1974 Oct;34(10):2745-57.
53 – Moore T, Brennan P, Becker N, de Sanjosé S, Maynadié M, Foretova L. Occupational exposure to meat and risk of lymphoma: a multicenter case-control study from Europe. Int J Cancer. 2007 Dec 15;121(12):2761-6.
54 – Jason A. Hawrelak, BNat (Hons), PhD Candidate and Stephen P. Myers, PhD. The Causes of Intestinal Dysbiosis: A Review. Altern Med Rev 2004;9(2):180-197
 
55 – Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995 Oct;33(10):821-8.
56 – Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, Bøhn SK, Dragland S, Sampson L. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.
57 – Burton-Freeman B, Linares A, Hyson D, Kappagoda T. Strawberry modulates LDL oxidation and postprandial lipemia in response to high-fat meal in overweight hyperlipidemic men and women. J Am Coll Nutr. 2010 Feb;29(1):46-54.
58 – Britt Burton-Freeman. Postprandial metabolic events and fruit-derived phenolics: a review of the science. British Journal of Nutrition (2010), 104, S1-S14
59 – Prior RL, Gu L, Wu X, Jacob RA, Sotoudeh G, Kader AA, Cook RA. Plasma antioxidant capacity changes following a meal as a measure of the ability of a food to alter in vivo antioxidant status. J Am Coll Nutr. 2007 Apr;26(2):170-81.
60 – Goldin BR, Adlercreutz H, Gorbach SL, Warram JH, Dwyer JT, Swenson L, Woods MN. Estrogen excretion patterns and plasma levels in vegetarian and omnivorous women. N Engl J Med. 1982 Dec 16;307(25):1542-7.
61 – Jenkins DJ, Kendall CW, Popovich DG, Vidgen E, Mehling CC, Vuksan V. Effect of a very-high-fiber vegetable, fruit, and nut diet on serum lipids and colonic function. Metabolism. 2001 Apr;50(4):494-503.
62 – Peters U, Sinha R, Chatterjee N, Subar AF, Ziegler RG, Kulldorff M, Bresalier R. Dietary fibre and colorectal adenoma in a colorectal cancer early detection programme. Lancet. 2003 May 3;361(9368):1491-5.
63 – Cummings JH, Bingham SA, Heaton KW, Eastwood MA. Fecal weight, colon cancer risk, and dietary intake of nonstarch polysaccharides (dietary fiber). Gastroenterology. 1992 Dec;103(6):1783-9.
64 – Kiss I, Sándor J, Ember I. Allelic polymorphism of GSTM1 and NAT2 genes modifies dietary-induced DNA damage in colorectal mucosa. Eur J Cancer Prev. 2000 Dec;9(6):429-32.
65 – Chan DS, Lau R, Aune D, Vieira R, Greenwood DC, Kampman E, Norat T. Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies. PLoS One. 2011;6(6):e20456.
66 – Murtaugh MA, Ma KN, Sweeney C, Caan BJ, Slattery ML. Meat consumption patterns and preparation, genetic variants of metabolic enzymes, and their association with rectal cancer in men and women. J Nutr. 2004 Apr;134(4):776-84.
67 – Kim E, Coelho D, Blachier F. Review of the association between meat consumption and risk of colorectal cancer. Nutr Res. 2013 Dec;33(12):983-94.
68 – Manousos O, Day NE, Trichopoulos D, Gerovassilis F, Tzonou A, Polychronopoulou A. Diet and colorectal cancer: a case-control study in Greece. Int J Cancer. 1983 Jul 15;32(1):1-5.
69 – Breuer-Katschinski B, Nemes K, Marr A, Rump B, Leiendecker B, Breuer N, Goebell H; Colorectal Adenoma Study Group. Colorectal adenomas and diet: a case-control study. Colorectal Adenoma Study Group. Dig Dis Sci. 2001 Jan;46(1):86-95.
70 – Bingham SA, Day NE, Luben R, Ferrari P, Slimani N, Norat T. Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet. 2003 May 3;361(9368):1496-501.
71 – Frentzel-Beyme R, Chang-Claude J. Vegetarian diets and colon cancer: the German experience. Am J Clin Nutr. 1994 May;59(5 Suppl):1143S-1152S.
72 – Mayne ST, Risch HA, Dubrow R, Chow WH, Gammon MD, Vaughan TL. Nutrient intake and risk of subtypes of esophageal and gastric cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001 Oct;10(10):1055-62.
73 – Mayne ST, Navarro SA. Diet, obesity and reflux in the etiology of adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia in humans. J Nutr. 2002 Nov;132(11 Suppl):3467S-3470S.
74 – Palli D, Russo A, Ottini L, Masala G, Saieva C, Amorosi A, Cama A, D’Amico C. Red meat, family history, and increased risk of gastric cancer with microsatellite instability. Cancer Res. 2001 Jul 15;61(14):5415-9.
75 – Lunet N, Lacerda-Vieira A, Barros H. Fruit and vegetables consumption and gastric cancer: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Nutr Cancer. 2005;53(1):1-10.
76 – Chen T, Yan F, Qian J, Guo M, Zhang H, Tang X, Chen F, Stoner GD, Wang X. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012 Jan;5(1):41-50.
77 – Shumway BS, Kresty LA, Larsen PE, Zwick JC, Lu B, Fields HW, Mumper RJ. Effects of a topically applied bioadhesive berry gel on loss of heterozygosity indices in premalignant oral lesions. Clin Cancer Res. 2008 Apr 15;14(8):2421-30.
78 – Levi F, Pasche C, La Vecchia C, Lucchini F, Franceschi S, Monnier P. Food groups and risk of oral and pharyngeal cancer. Int J Cancer. 1998 Aug 31;77(5):705-9.
79 – Bravi F, Bosetti C, Filomeno M, Levi F, Garavello W, Galimberti S, Negri E. Foods, nutrients and the risk of oral and pharyngeal cancer. Br J Cancer. 2013 Nov 26;109(11):2904-10.
80 – Sánchez MJ, Martínez C, Nieto A, Castellsagué X, Quintana MJ, Bosch FX. Oral and oropharyngeal cancer in Spain: influence of dietary patterns. Eur J Cancer Prev. 2003 Feb;12(1):49-56.
81 – Sinha R, Kulldorff M, Curtin J, Brown CC, Alavanja MC, Swanson CA. Fried, well-done red meat and risk of lung cancer in women (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):621-30.
82 – Cross AJ, Leitzmann MF, Gail MH, Hollenbeck AR, Schatzkin A, et al. (2007) A Prospective Study of Red and Processed Meat Intake in Relation to Cancer Risk. PLoS Med 4(12): e325.
83 – W. S. Yang, M. Y. Wong, E. Vogtmann,  R. Q. Tang, L. Xie. Meat consumption and risk of lung cancer: evidence from observational studies. Ann Oncol (2012) 23 (12): 3163-3170.
84 – Mulder I, Jansen MC, Smit HA, Jacobs DR Jr, Menotti A, Nissinen A, Fidanza F. Role of smoking and diet in the cross-cultural variation in lung-cancer mortality: the Seven Countries Study. Seven Countries Study Research Group. Int J Cancer. 2000 Nov 15;88(4):665-71.
85 – Linseisen J, Rohrmann S, Miller AB, Bueno-de-Mesquita HB, Büchner FL, Vineis P. Fruit and vegetable consumption and lung cancer risk: updated information from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer. 2007 Sep 1;121(5):1103-14.
86 – Fruits and vegetables are associated with lower lung cancer risk only in the placebo arm of the beta-carotene and retinol efficacy trial (CARET). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Apr;12(4):350-8.
87 – Thiébaut AC, Jiao L, Silverman DT, Cross AJ, Thompson FE, Subar AF. Dietary fatty acids and pancreatic cancer in the NIH-AARP diet and health study. J Natl Cancer Inst. 2009 Jul 15;101(14):1001-11.
88 – Ghadirian P, Thouez JP, PetitClerc C. International comparisons of nutrition and mortality from pancreatic cancer. Cancer Detect Prev. 1991;15(5):357-62.
89 – Nöthlings U, Wilkens LR, Murphy SP, Hankin JH, Henderson BE, Kolonel LN. Meat and fat intake as risk factors for pancreatic cancer: the multiethnic cohort study. J Natl Cancer Inst. 2005 Oct 5;97(19):1458-65.
90 – Rohrmann S, Linseisen J, Nöthlings U, Overvad K, Egeberg R, Tjønneland A. Meat and fish consumption and risk of pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2013 Feb 1;132(3):617-24.
91 – Soler M, Chatenoud L, La Vecchia C, Franceschi S, Negri E. Diet, alcohol, coffee and pancreatic cancer: final results from an Italian study. Eur J Cancer Prev. 1998 Dec;7(6):455-60.
92 – McCarty MF. Insulin secretion as a determinant of pancreatic cancer risk. Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):146-50.
93 – Huncharek M, Kupelnick B. A meta-analysis of maternal cured meat consumption during pregnancy and the risk of childhood brain tumors. Neuroepidemiology. 2004 Jan-Apr;23(1-2):78-84.
94 – Mirvish SS. Role of N-nitroso compounds (NOC) and N-nitrosation in etiology of gastric, esophageal, nasopharyngeal and bladder cancer and contribution to cancer of known exposures to NOC. Cancer Lett. 1995 Jun 29;93(1):17-48.
95 -Sarasua S, Savitz DA. Cured and broiled meat consumption in relation to childhood cancer: Denver, Colorado (United States). Cancer Causes Control. 1994 Mar;5(2):141-8.
96 – Colli JL, Colli A. International comparisons of prostate cancer mortality rates with dietary practices and sunlight levels. Urol Oncol. 2006 May-Jun;24(3):184-94.
97 – Giovannucci E, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. A prospective study of calcium intake and incident and fatal prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):203-10.
98 – Fradet Y, Meyer F, Bairati I, Shadmani R, Moore L. Dietary fat and prostate cancer progression and survival. Eur Urol. 1999;35(5-6):388-91.
99 – Sandra N.Lauber, Simak Ali, Nigel J.Gooderham. The cooked food derived carcinogen 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b] pyridine is a potent oestrogen: a mechanistic basis for its tissue-specific carcinogenicity. Carcinogenesis vol.25 no.12 pp.2509–2517, 2004
100 – Giovannucci E, Rimm EB, Wolk A, Ascherio A, Stampfer MJ, Colditz GA. Calcium and fructose intake in relation to risk of prostate cancer. Cancer Res. 1998 Feb 1;58(3):442-7.
101 – Cohen JH, Kristal AR, Stanford JL. Fruit and vegetable intakes and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2000 Jan 5;92(1):61-8.7
102 – Colli JL, Colli A. International comparisons of prostate cancer mortality rates with dietary practices and sunlight levels. Urol Oncol. 2006 May-Jun;24(3):184-94.
103 – de la Taille A, Katz A, Vacherot F, Saint F, Salomon L, Cicco A, Abbou CC. Cancer of the prostate: influence of nutritional factors. A new nutritional approach. Presse Med. 2001 Mar 24;30(11):561-4.
104 – Allen NE, Appleby PN, Key TJ, Bueno-de-Mesquita HB, Ros MM. Macronutrient intake and risk of urothelial cell carcinoma in the European prospective investigation into cancer and nutrition. Int J Cancer. 2013 Feb 1;132(3):635-44.
105 – McDonald TA, Holland NT, Skibola C, Duramad P, Smith MT. Hypothesis: phenol and hydroquinone derived mainly from diet and gastrointestinal flora activity are causal factors in leukemia. Leukemia. 2001 Jan;15(1):10-20.
106 – Kwiatkowski A. Dietary and other environmental risk factors in acute leukaemias: a case-control study of 119 patients. Eur J Cancer Prev. 1993 Mar;2(2):139-46.
107 – Peters JM, Preston-Martin S, London SJ, Bowman JD, Buckley JD, Thomas DC. Processed meats and risk of childhood leukemia (California, USA). Cancer Causes Control. 1994 Mar;5(2):195-202.
108 – Kwan ML, Jensen CD, Block G, Hudes ML, Chu LW, Buffler PA. Maternal diet and risk of childhood acute lymphoblastic leukemia. Public Health Rep. 2009 Jul-Aug;124(4):503-14.
109 – Ross JA, Kasum CM, Davies SM, Jacobs DR, Folsom AR, Potter JD. Diet and risk of leukemia in the Iowa Women’s Health Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Aug;11(8):777-81.
110 – Petridou E, Ntouvelis E, Dessypris N, Terzidis A, Trichopoulos D; Childhood Hematology-Oncology Group. Maternal diet and acute lymphoblastic leukemia in young children. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Aug;14(8):1935-9.
111 – Kwan ML, Block G, Selvin S, Month S, Buffler PA. Food consumption by children and the risk of childhood acute leukemia. Am J Epidemiol. 2004 Dec 1;160(11):1098-107.
112 – Zhang S, Hunter DJ, Rosner BA, Colditz GA, Fuchs CS, Speizer FE, Willett WC. Dietary fat and protein in relation to risk of non-Hodgkin’s lymphoma among women. J Natl Cancer Inst. 1999 Oct 20;91(20):1751-8.
113 – William B. Grant Ph.D. An ecologic study of dietary and solar ultraviolet-B links to breast carcinoma mortality rates. Cancer Volume 94, Issue 1, pages 272–281, 1 January 2002
114 – Cho E, Spiegelman D, Hunter DJ, Chen WY, Stampfer MJ, Colditz GA.  Premenopausal fat intake and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 2003 Jul 16;95(14):1079-85.
115 – Dai Q, Shu XO, Jin F, Gao YT, Ruan ZX, Zheng W. Consumption of animal foods, cooking methods, and risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Sep;11(9):801-8.
116 – Dos Santos Silva I, Mangtani P, McCormack V, Bhakta D, Sevak L, McMichael AJ. Lifelong vegetarianism and risk of breast cancer: a population-based case-control study among South Asian migrant women living in England. Int J Cancer. 2002 May 10;99(2):238-44.
117 – Deborah A. Boggs, Julie R. Palmer, Lauren A. Wise, Donna Spiegelman. Fruit and Vegetable Intake in Relation to Risk of Breast Cancer in the Black Women’s Health Study. Am. J. Epidemiol. (2010) 172 (11): 1268-1279.
118 – Sharon C. Reuben,  Ashwin Gopalan, Danielle M. Petit, Anupam Bishayee. Modulation of angiogenesis by dietary phytoconstituents in the prevention and intervention of breast cancer. Molecular Nutrition & Food Research Volume 56, Issue 1, pages 14–29, January 2012
119- Bandera EV, Kushi LH, Moore DF, Gifkins DM, McCullough ML. Consumption of animal foods and endometrial cancer risk: a systematic literature review and meta-analysis. Cancer Causes Control. 2007 Nov;18(9):967-88.
120 – Zheng W, Kushi LH, Potter JD, Sellers TA, Doyle TJ, Bostick RM, Folsom AR. Dietary intake of energy and animal foods and endometrial cancer incidence. The Iowa women’s health study. Am J Epidemiol. 1995 Aug 15;142(4):388-94.
121 – Goodman MT, Hankin JH, Wilkens LR, Lyu LC, McDuffie K, Liu LQ, Kolonel LN. Diet, body size, physical activity, and the risk of endometrial cancer. Cancer Res. 1997 Nov 15;57(22):5077-85.
122 – Littman AJ, Beresford SA, White E. The association of dietary fat and plant foods with endometrial cancer (United States). Cancer Causes Control. 2001 Oct;12(8):691-702.
123 – McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Brasure JR, Swanson MK, Graham S. Diet in the epidemiology of endometrial cancer in western New York (United States). Cancer Causes Control. 2000 Dec;11(10):965-74.
124 – Dunne EF, Unger ER, Sternberg M, McQuillan G, Swan DC, Patel SS, Markowitz LE. Prevalence of HPV infection among females in the United States. JAMA. 2007 Feb 28;297(8):813-9.
125 – Srivastava S, Gupta S, Roy JK. High prevalence of oncogenic HPV-16 in cervical smears of asymptomatic women of eastern Uttar Pradesh, India: a population-based study. J Biosci. 2012 Mar;37(1):63-72.
126 – García-Closas R, Castellsagué X, Bosch X, González CA. The role of diet and nutrition in cervical carcinogenesis: a review of recent evidence. Int J Cancer. 2005 Nov 20;117(4):629-37.
127 – Sedjo RL, Roe DJ, Abrahamsen M, Harris RB, Craft N, Baldwin S, Giuliano AR. Vitamin A, carotenoids, and risk of persistent oncogenic human papillomavirus infection. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Sep;11(9):876-84.
128 – Huncharek M, Kupelnick B. Dietary fat intake and risk of epithelial ovarian cancer: a meta-analysis of 6,689 subjects from 8 observational studies. Nutr Cancer. 2001;40(2):87-91.
129 – Mori M, Miyake H. Dietary and other risk factors of ovarian cancer among elderly women. Jpn J Cancer Res. 1988 Sep;79(9):997-1004.
130 – Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Milk, milk products and lactose intake and ovarian cancer risk: a meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer. 2006 Jan 15;118(2):431-41.
131 – Chiaffarino F, Parazzini F, La Vecchia C, Chatenoud L, Di Cintio E, Marsico S. Diet and uterine myomas. Obstet Gynecol. 1999 Sep;94(3):395-8.
132 – Tantamango-Bartley Y, Jaceldo-Siegl K, Fan J, Fraser G. Vegetarian diets and the incidence of cancer in a low-risk population. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Feb;22(2):286-94.



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