DOENÇA DE CROHN E COLITE ULCERATIVA – ANIMAIS OU VEGETAIS?

As doenças inflamatórias do tracto digestivo mais comuns são a doença de Crohn – que pode afectar desde a boca até ao ânus – e a Colite Ulcerativa – que afecta o cólon e o recto. Há evidência forte que suporta a implicação causal do consumo de carne, lacticínios e ovos:

PROTEÍNA ANIMAL

A proteína animal é um dos factores de risco mais solidamente relacionados com a incidência de doença de Crohn,provavelmente, devido a possuir um conteúdo elevado de aminoácidos que contêm sulfureto, que conduzem à formação de sulfureto de hidrogénio – uma substância que exerce um efeito tóxico sobre a mucosa intestinal, e interfere com a produção de agentes anti-inflamatórios.2,3,4 A administração de uma dieta semi-vegetariana rica em hidratos de carbono, que contém menos de uma dose de carne por semana, é o tratamento mais eficaz reportado na literatura científica, capaz de uma remissão de 100% ao fim de um ano.Em pacientes com colite ulcerativa, os consumidores de maiores quantidades de carne vermelha e processada têm um risco de relapso cinco vezes superior em relação aos consumidores de menores quantidades.6 À semelhança da doença de Crohn, a redução dietética de alimentos ricos em aminoácidos que contêm sulfureto resulta na remoção completa de relapsos ou ataques.7 Por sua vez, a proteína vegetal providencia uma formação muito mais baixa de sulfuretoo que ajuda a explicar a associação inversa entre o seu consumo e a incidência de colite ulcerativa.8,4

GORDURA

Dietas ricas em colesterol e gordura, em particular a de origem animal, também estão implicadas no desenvolvimento de inflamação do tracto digestivo.9,10 O mecanismo pode estar relacionado com o comprometimento da permeabilidade e função da parede intestinal, e pela possibilidade de conversão dos ómegas 6 em agentes inflamatórios.11,12

BACTÉRIAS

Também há evidência de que a doença possa ter uma origem infecciosa. O candidato plausível é o Micobacterium paratuberculosis, uma bactéria que em animais causa a doença de Johne, uma afecção intestinal diarreica evocativa da doença de Crohn. A doença de Johne ocorre em vacas leiteiras e a bactéria viável, que pode ser encontrada no leite, não é confiavelmente morta pela pasteurização.13  

FRUTAS E VEGETAIS

Em oposição ao consumo de produtos de origem animal, o consumo de frutas e vegetais demonstra efeitos protectores contundentes, o que se pode dever ao seu conteúdo de fibra – que beneficia a saúde digestiva de uma forma multifacetada – e de antioxidantes – que contrariam o stress oxidativo originário da inflamação intestinal.14,15,16

Uma dieta pobre em carne, rica em hidratos de carbono e baixa em gordura, é o tratamento mais eficaz para a inflamação intestinal alguma vez reportado na literatura científica .


1 – Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N. Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan. Am J Clin Nutr. 1996 May;63(5):741-5.
2 – Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH. Contribution of dietary protein to sulfide production in the large intestine: an in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin Nutr. 2000 Dec;72(6):1488-94.
3 – Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Carbonnel F. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N prospective study. Am J Gastroenterol. 2010 Oct;105(10):2195-201.
4 – Tilg H, Kaser A. Diet and relapsing ulcerative colitis: take off the meat? Gut. 2004 Oct;53(10):1399-401.
5 – Mitsuro Chiba, Toru Abe, Hidehiko Tsuda. Lifestyle related disease in Chron´s disease: Relapse prevention by a semi-vegetarian diet. World J Gastroenterol. May 28, 2010; 16(20): 2484–2495.
6 – Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, Phillips E, Gregory W, Barton JR, Welfare MR. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: a prospective cohort study. Gut. 2004 Oct;53(10):1479-84.
7 – WEW Roediger. Decreased sulphur aminoacid intake in ulcerative colitis. The Lancet Volume 351, Issue 9115, 23 May 1998, Pages 1555.
8 – Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH.Contribution of dietary protein to sulfide production in the large intestine: an in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin Nutr. 2000 Dec;72(6):1488-94.
9 – Sakamoto N et al; Epidemiology Group of the Research Committee on Inflammatory Bowel Disease in Japan. Dietary risk factors for inflammatory bowel disease: a multicenter case-control study in Japan. Inflamm Bowel Dis. 2005 Feb;11(2):154-63.
10 – S Reif, I Klein, F Lubin, M Farbstein, A Hallak, and T Gilat. Pre-illness dietary factors in inflammatory bowel disease.Gut. 1997 Jun; 40(6): 754–760.
11 – Yan Y. Lam, Connie W. Y. Ha, Craig R. Campbell, Andrew J. Mitchell, Anuwat Dinudom, Jan Oscarsson, David I. Cook, Nicholas H. Hunt.Increased Gut Permeability and Microbiota Change Associate with Mesenteric Fat Inflammation and Metabolic Dysfunction in Diet-Induced Obese Mice. PLoS One. 2012; 7(3): e34233.
12 – Van Den Bogaerde J, Cahill J, Emmanuel AV, Vaizey CJ, Talbot IC, Knight SC, Kamm MA. Gut mucosal response to food antigens in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Nov;16(11):1903-15.
13 – Greenstein RJ. Is Crohn’s disease caused by a mycobacterium? Comparisons with leprosy, tuberculosis, and Johne’s disease. Lancet Infect Dis. 2003 Aug;3(8):507-14.
14 – Mitsuro Chiba, Toru Abe, Hidehiko Tsuda. Lifestyle related disease in Chron´s disease: Relapse prevention by a semi-vegetarian diet. World J Gastroenterol. May 28, 2010; 16(20): 2484–2495.
15 – Persson PG, Ahlbom A, Hellers G.Diet and inflammatory bowel disease: a case-control study.Epidemiology. 1992 Jan;3(1):47-52.
16 – Head K, Jurenka JS. Inflammatory bowel disease. Part II: Crohn’s disease–pathophysiology and conventional and alternative treatment options. Altern Med Rev. 2004 Dec;9(4):360-401.

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